Esta 61.ª edição dos Prémios Pfizer superou as expetativas, recebendo um total de 79 candidaturas e representando, assim, o segundo ano mais concorrido desde a sua primeira edição.
Este ano foram distinguidos três projetos, um na área de investigação clínica e dois na área da investigação básica, selecionados pelo júri entre todos os trabalhos concorrentes a estes prémios.
A cerimónia da entrega dos prémios, no valor de 20 mil euros para cada categoria de investigação (básica e clínica), decorreu esta tarde no SUD Lisboa Hall. O evento contou com uma conferência conduzida pelo Prof. Doutor Alexandre Quintanilha.
Prémio de Investigação Clínica | Ressonância magnética funcional para avaliar o impacto neuro comportamental das disfotópsias com lentes multifocais
Na área de investigação clinica, a investigadora Andreia Rosa, da Universidade de Coimbra e do Departamento de Oftalmologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC) e a sua equipa, descobriram que “a catarata é a principal causa de cirurgia ocular e consiste na substituição do cristalino por uma lente intraocular, habitualmente monofocal, que apenas corrige a visão de longe”. As lentes multifocais permitem uma adequada visão de longe, perto e média distância sem óculos e são cada vez mais utilizadas. Contudo, as queixas de disfotópsias (encadeamento, halos e brilhos) que alguns doentes apresentam levam à sua substituição em 4-12% dos casos.
Os investigadores desconhecem a razão para o facto de os doentes apresentarem sintomas de gravidade diferente, uma vez que não existe correlação entre sintomas e parâmetros objetivos (como erros refrativos e dispersão de luz). A diferente intensidade das queixas tem sido atribuída à neuro adaptação (capacidade do cérebro se adaptar perante a modificação da imagem que lhe chega), mas o assunto é controverso. Neste trabalho, os investigadores utilizaram a ressonância magnética funcional para esclarecer a ligação entre disfotópsias e as características funcionais do cérebro humano em doentes com lentes multifocais. Os resultados mostram, pela primeira vez, a associação entre as queixas reportadas pelos doentes e a atividade funcional do cérebro em tempo real. A equipa observou a ativação de áreas cerebrais dedicadas à atenção, aprendizagem, controlo cognitivo e execução de tarefas por objetivos, sugerindo o início do processo de neuro adaptação. Os cinco conhecimentos assim adquiridos terão aplicação na melhor seleção da lente a implantar durante a cirurgia de catarata, na avaliação de diferentes desenhos de lentes, de estratégias terapêuticas que favoreçam a adaptação e, de forma mais abrangente, demonstram a capacidade do cérebro não jovem para a aprendizagem visual e plasticidade.
Prémio de Investigação Básica |O parasita da malária modula a sua virulência de acordo com o estado nutricional do hospedeiro
O estudo desenvolvido por Maria Manuel Mota e a sua equipa, no Instituto de Medicina Molecular (iMM) da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa (FMUL), demonstra, pela primeira vez, que o agente infeccioso responsável pela malária – o parasita Plasmodium – é capaz de detetar e adaptar a sua virulência ao estado nutricional do hospedeiro.
A malária é uma doença infecciosa grave, sendo responsável pela morte de uma criança a cada minuto. No entanto, a maioria dos infetados em zonas endémicas sobrevive. Usando animais modelo, a equipa observou que a carga parasitária, assim como a severidade da doença, é significativamente menor em animais sujeitos a uma dieta de restrição calórica. Este efeito é devido a uma diminuição da taxa de replicação dos parasitas dentro dos eritrócitos, que, em última instância, pode ditar o desfecho da infeção: sobrevivência ou morte. Estes resultados, recentemente publicados na revista Nature, demonstram que a virulência de um parasita não depende apenas da sua genética intrínseca, mas de fatores ambientais que o rodeiam. Isto pode explicar a baixa carga parasitária observada em populações nutricionalmente desfavorecidas, assim como a persistência assintomática de malária nestas regiões. Em contrapartida, o recente aumento de peso geral da população em outras regiões, põem em risco a emergência da doença.
Usando várias técnicas de manipulação genética, identificamos uma enzima do parasita que está envolvida na diminuição da sua replicação, tornando-o menos virulento. Este trabalho, realizado no iMM, em colaboração com outras equipas de investigação internacionais, revelou a “existência de um mecanismo de autocontrolo no parasita que pode ser manipulado por uso de substâncias químicas e servir de base para o futuro desenvolvimento de estratégias terapêuticas”.
Prémio Investigação Básica |A atividade dos neurónios dopaminérgicos antes da iniciação das acções promove e envigora movimentos futuros
Rui Costa, investigador da Fundação Champalimaud, é o responsável pelo projeto galardoado na área de Investigação Básica. Para a equipa de investigação, “decidir quando iniciamos uma ação é essencial para a sobrevivência. Todos os dias iniciamos e terminamos ações sem sequer repararmos. Contudo para um grupo de pessoas isto pode ser extraordinariamente complicado. Os doentes com doença de Parkinson têm dificuldade em iniciar ações e quando as iniciam têm tendência para as realizarem mais devagar”. A principal alteração nesta doença é a perda de um grupo de neurónios que libertam dopamina. Contudo é ainda pouco claro qual o contributo deste neurónios para a produção dos movimentos.Neste estudo, através da gravação da atividade de neurónios dopaminérgicos é possível descobrir que a maioria destes neurónios aumenta transitoriamente a atividade antes de se iniciar um movimento.
Posteriormente, utilizando uma técnica inovadora, a equipa utilizou luz na atividade dos neurónios produtores de dopamina. Desta forma foi possível ativar ou inibir os neurónios produtores de dopamina observando ao mesmo tempo qual o efeito produzido no comportamento de ratinhos que exploravam livremente uma arena. Descobriram “que a atividade destes neurónios é necessária para o início do movimento, especialmente movimentos mais vigorosos”. De forma complementar, a ativação destes neurónios foi suficiente para promover o movimento com uma tendência para que se iniciassem movimentos mais vigorosos. Curiosamente, a inibição ou ativação dos neurónios dopaminérgicos durante o movimento não produziu qualquer efeito. Desta forma é possível observar que a atividade transitória destes neurónios é crítica para o início do movimento mas não para a sua execução. Esta observação ao clarificar a função deste neurónio na produção de movimentos poderá contribuir para a “descoberta de terapêuticas inovadoras para o tratamento da doença de Parkinson”.
