Portugueses desvendam novas pistas sobre a origem dos défices cognitivos na doença de Parkinson
28/09/2017 16:51:47
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Portugueses desvendam novas pistas sobre a origem dos défices cognitivos na doença de Parkinson

A Dr.ª Luísa Lopes e o Prof. Doutor Tiago Outeiro coordenaram um estudo, recentemente publicado na Nature Neuroscience, que desvendou um intermediário importante no percurso de uma proteína tóxica até ao interior dos neurónios, provando também que é possível travar este processo e impedir os danos cognitivos usando uma molécula “prima” da cafeína.

 

“Apesar de James Parkinson e muitos outros neurologistas que se seguiram terem reconhecido a doença de Parkinson, essencialmente pela sua componente motora, sabemos que há muitos outros circuitos neuronais e funções que também são afetados pela doença”, começa por explicar à News Farma o professor da Universidade de Goettingen. São exemplos disso a perda do olfato, problemas de sono, disfunções do sistema nervoso autónomo e também defeitos cognitivos como a perda de memória, “que é comum a uma percentagem significativa de doentes de Parkinson numa fase mais avançada da doença”, acrescenta.

No ano em que se assinalam os 20 anos de associação entre a proteína alfa- sinucleína à doença de Parkinson, os dois investigadores procuraram perceber de que forma é que esta proteína é reconhecida no cérebro. No entanto, esta não foi a primeira vez se dedicaram ao estudo da alfa- sinucleína. “Já publicámos dois outros artigos sobre este assunto”, revela a investigadora do Instituto de Medicina Molecular de Lisboa. Num deles, os investigadores procuravam perceber o efeito da proteína na comunicação neuronal e, num segundo, focaram-se na hipótese de fármacos associados à cafeína poderem interferir na agregação destas proteínas tóxicas.

 

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Conforme explica o Prof. Doutor Tiago Outeiro, a alfa-sinucleína é “o principal componente dos corpos de Lewy, aglomerados proteicos que se acumulam no cérebro dos doentes com esta patologia” e que, segundo uma hipótese ainda em estudo, estabelecem uma relação com o evoluir da doença, ou seja, os corpos de Lewy vão-se espalhando no cérebro à medida que a doença progride. “Partindo da ideia de que a sinucleína se espalha no cérebro, aquilo que procurámos saber foi qual o sensor que a reconhecia na sua forma tóxica”, refere a investigadora. Até porque, acrescenta o outro coordenador do estudo, “os tratamentos existentes atualmente tratam apenas os sintomas motores, existindo efetivamente uma necessidade de tentar tratar outros sintomas não motores também debilitantes para os doentes”.

 

PrP: a protaína que abre a porta para os neurónios

A principal novidade trazida por este estudo é a confirmação de que existe uma outra proteína também associada à doença de Alzheimer, a PrP, que funciona como sensor. Os cientistas começaram por caracterizar as alterações que a alfa-sinucleína induz na atividade dos neurónios utilizando duas estratégias distintas: uma farmacológica, recorrendo a anticorpos para bloquear a proteína PrP, e outra genética, utilizando animais que não produzem a proteína PrP. Ambas as estratégias anularam os efeitos da alfa-sinucleína, provando assim que estas duas proteínas atuam em conjunto.

De uma forma sucinta, é uma espécie de intermediário entre a alfa-sinucleína e os neurónios: reconhece a alfa- sinucleína, facilita a entrada de cálcio no neurónio, alterando a composição das sinapses. “Funciona quase como uma chave e uma fechadura: se a proteína não for reconhecida não consegue desencadear a sequência de toxicidade no neurónio”, exemplifica Luísa Lopes, referindo-se à PrP.

 

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Esta descoberta abre novas perspetivas para desenhar fármacos que bloqueiem uma ou várias etapas deste processo tóxico em fases mais iniciais da doença de Parkinson, podendo assim atenuar ou retardar os seus efeitos no cérebro.

Os cientistas esperam assim poder continuar a avançar cada vez mais no sentido de descobrir novas formas para ajudar os doentes de Parkinson e com patologias semelhantes.


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