Parasita da malária e bactéria E. coli manipulam proteínas da célula hospedeira para evitarem a destruição
Parasita da malária e bactéria E. coli manipulam proteínas da célula hospedeira para evitarem a destruição

Liderada pelo Prof. Doutor Duarte Barral, uma equipa de investigadores do Centro de Estudos de Doenças Crónicas (CEDOC-NMS|FCM) e do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) descobriu que o parasita da malária e a bactéria E. coli evitam a sua destruição através da modulação de proteínas recetoras da célula hospedeira – CD36 e TLR4, respetivamente –, que são expressas à sua superfície. O estudo foi agora publicado na revista científica Scientific Reports, pertencente ao grupo Nature.

 

Como função, o sistema imunitário defende as células de agentes patogénicos externos ao organismo. A primeira linha de defesa é operada por células, como os macrófagos, os neutrófilos e as células dendríticas, cuja principal missão é fagocitar, ou seja, internalizar e destruir os agentes patogénicos.

Até agora, sabe-se que várias bactérias e parasitas se servem da maquinaria da célula hospedeira para seu proveito, evitando a sua própria fagocitose, sem que em muitos dos casos se saiba exatamente como.

Anteriormente, os investigadores tinham já demonstrado que o parasita da malária, Plasmodium berghei, e a bactéria E. coli, quando infetam as células do hospedeiro provocam o aumento da expressão de proteínas da célula hospedeira – Rab14 e Rab9a, respetivamente –, causando a inibição da fagocitose e, consequentemente, da sua destruição.

Esta equipa descobriu agora o mecanismo pelo qual estes microrganismos subvertem a fagocitose da célula hospedeira. No caso do parasita da malária, verificou-se que a expressão da Rab14 é necessária para que não haja tantas proteínas recetoras CD36 à superfície da célula, que permitem a fagocitose do parasita e a sua destruição. Num processo paralelo, em que apenas mudam os intervenientes, descobriu-se que a expressão da proteína Rab9a é necessária para que não haja tantas proteínas recetoras TLR4, que permitem a fagocitose da bactéria E. coli e sua subsequente destruição.

“É interessante que uma bactéria e um parasita tenham evoluído independentemente estratégias semelhantes de escapar à sua destruição, provavelmente por ser a forma mais eficiente de o conseguir. Isto revela um conhecimento profundo dos mecanismos celulares por parte dos microrganismos, resultado de milhões de anos de coevolução”, explica o Prof. Doutor Duarte Barral.

Desta forma, esta investigação representa um contributo valioso para o aumento de conhecimento, não só das estratégias usadas por estes microrganismos, como dos mecanismos de defesa das células do corpo humano contra eles. No futuro, este conhecimento pode ainda ter mais importância para o desenvolvimento de novas formas de combater infeções provocadas por este tipo de microrganismos.